Enoxaparin kontra niefrakcjonowana heparyna w elektywnej przezskórnej interwencji wieńcowej cd

Przydzieloną dawkę stosowano niezależnie od tego, czy pacjent otrzymał również inhibitor glikoproteiny IIb / IIIa. Gdy zabiegi były przedłużone o ponad 2 godziny, zalecono dodatkowy bolus enoksaparyny (połowę pierwotnej dawki) .23 Pacjenci, którzy zostali losowo przydzieleni do otrzymywania niefrakcjonowanej heparyny i którzy nie otrzymywali równocześnie inhibitorów glikoproteiny IIb / IIIa, otrzymali początkowy dożylny bolus 70 do 100 IU na kilogram, aby osiągnąć docelowy aktywowany czas krzepnięcia od 300 do 350 sekund. Pacjenci, którzy otrzymywali jednocześnie inhibitory glikoproteiny IIb / IIIa otrzymali początkową dawkę 50-70 jm niefrakcjonowanej heparyny na kilogram, aby osiągnąć docelowy aktywowany czas krzepnięcia 200 do 300 sekund. Dodatkowe bolusy niefrakcjonowanej heparyny podano przed PCI, gdy nie osiągnięto dolnej granicy docelowego aktywowanego czasu krzepnięcia. Niefrakcjonowaną heparynę badano podczas zabiegu, według uznania badacza, gdy pomiary aktywowanego czasu krzepnięcia spadły poniżej zalecanego zakresu. We wszystkich ośrodkach czas aktywnej krzepliwości mierzono za pomocą standardowego urządzenia Hemochron (ITC).
Urządzenia do zamykania tętnic były dozwolone zgodnie z praktyką w każdej instytucji. Usunięcie osłonki było dozwolone w aktywowanym czasie krzepnięcia między 150 a 180 sekundami w niefrakcjonowanej grupie heparyny, 24 4 do 6 godzin po zakończeniu PCI w grupie otrzymującej 0,75 mg enoksaparyny na kilogram i bezpośrednio po zakończeniu PCI w grupie otrzymującej 0,5 mg enoksaparyny na kilogram. Przed usunięciem osłonki u pacjentów otrzymujących enoksaparynę nie było konieczności monitorowania działania przeciwzakrzepowego.
Punkty końcowe
Tabela 1. Tabela 1. Definicja krwawienia dużego i małego. Pierwszorzędowym punktem końcowym badania było wystąpienie dużego lub niewielkiego krwawienia niezwiązanego z pomostowaniem tętnic wieńcowych (CABG) w ciągu pierwszych 48 godzin po indeksie PCI, zgodnie z określonymi definicjami (Tabela 1). Głównym drugorzędowym punktem końcowym skuteczności było osiągnięcie terapeutycznej antykoagulacji na początku i na końcu PCI. W szczególności porównaliśmy odsetek pacjentów otrzymujących enoksaparynę, u których osiągnięto docelowy poziom anty-czynnik Xa od 0,5 do 1,8 IU na mililitr (analizowany centralnie) 25, 26 z udziałem pacjentów otrzymujących heparynę niefrakcjonowaną, u której docelowo aktywowano czas krzepnięcia ( 200 do 300 sekund z inhibitorami glikoproteiny IIb / IIIa lub od 300 do 350 sekund bez) uzyskano na początku i końcu PCI.
Przeanalizowaliśmy również inne drugorzędne punkty końcowe. Pierwszym z nich było połączenie poważnego krwawienia niezwiązanego z CABG do 48 godzin po indeksie PCI, zgon z jakiejkolwiek przyczyny, niezakończony zgonem zawał mięśnia sercowego (zdefiniowany przez nową falę Q w dwóch lub więcej odprowadzeniach lub całkowity poziom kinazy kreatynowej lub kreatyny frakcja kinazy MB, która była .3 razy większa niż górna granica normalnego zakresu podczas hospitalizacji dla wskaźnika PCI lub która była .2 razy większa niż górna granica normalnego zakresu po wypisaniu) lub rewaskularyzacja docelowego naczynia w ciągu pierwszych 30 dni po indeks PCI. Drugi był połączeniem śmierci z jakiejkolwiek przyczyny lub bez zawału serca zawału w ciągu pierwszych 30 dni po indeksie PCI, w zależności od tego, co wystąpiło jako pierwsze.
[przypisy: zespoły genetyczne wykaz, umowa z lekarzem medycyny pracy, odbudowa zęba włóknem szklanym ]
[podobne: fizjoterapia po operacji halluxa, olx tomaszów lub, drotaweryna ]