Dominująca podobna do TH2 populacja T-Lymphocytów oskrzelowo-pęcherzykowych w astmie atopowej

BRONCJALNE zapalenie w astmie może zależeć częściowo od aktywacji limfocytów T pomocniczych, które opracowują prozapalne cytokiny. Limfocyty CD4-dodatnie we krwi obwodowej od pacjentów z ciężką ostrą astmą wykazują zwiększoną ekspresję markerów aktywacji w porównaniu z pacjentami z przewlekłym ograniczeniem przepływu powietrza lub prawidłową kontrolą. Zmiany te ustępują wraz z poprawą czynności płuc.1 Aktywacja komórek T krwi obwodowej występuje również u pacjentów z łagodniejszą astmą.2 Liczba aktywowanych komórek T koreluje ze stopniem eozynofilii krwi obwodowej. W mikroskopie elektronowym, próbki oskrzelowo-biopsyjne od pacjentów z astmą ujawniają atypowe cechy morfologiczne limfocytów sugerujące aktywację, 3 oraz w analizie immunocytochemicznej zwiększoną liczbę komórek wybarwionych dla markera aktywacji limfocytów T CD25 (receptor interleukiny-2) .4 Analiza cytometrii przepływowej komórek w płynie z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego (BAL) od pacjentów z astmą również wykazuje zwiększoną ekspresję CD25 przez limfocyty CD4-dodatnie. Stopień aktywacji limfocytów CD4-dodatnich koreluje z liczbą eozynofilów w płynie BAL, a także nasileniem objawów i stopniem nadreaktywności oskrzeli.5 Badania klonów komórek T wspierają hipotezę, że aktywacja podgrupy komórek pomocniczych prowadzi do uwalniania cytokin ważnych w procesach immunopatologicznych chorób alergicznych. Gdy mysie klony komórek T są dzielone na podstawie ekspresji informacyjnego RNA (mRNA) i ich uwalniania, cytokiny, 6 komórek Th1 produkuje interleukinę-2 i interferon gamma, ale bez interleukiny-4 lub 5, podczas gdy klony TH2 wytwarzają interleukinę-4 i 5, ale nie zawierają interleukiny-2 ani interferonu gamma.6 Oba produkują czynnik stymulujący kolonię interleukiny-3 i granulocytemakrofag (GM-CSF). Klony TH1 pośredniczą w nadwrażliwości typu opóźnionego, podczas gdy klony TH2 promują preferencyjne wytwarzanie limfocytów B z IgE, IgA, IgGl i IgM.7, 8 interferon gamma z komórek TH1 hamuje proliferację klonów TH2.9 Komórki TH2 wytwarzają interleukinę-10, który hamuje wytwarzanie cytokiny przez komórki TH1.10 Zatem można się spodziewać, że jeden lub drugi wzorzec produkcji cytokin przeważa w odpowiedzi komórek T, a dominujący wzorzec może determinować typ odpowiedzi zapalnej.
Ponieważ interleukina-5 promuje różnicowanie, 12 adhezji naczyniowej, 13 i in vitro 14 przetrwalników eozynofilów, jak również wzmaga uwalnianie histaminy z bazofilów, 15, a ponieważ interleukina-4 jest czynnikiem wzrostu komórek tucznych16, a także promuje przełączanie komórek B izotypy do produkcji IgE, 17 limfocytów T podobnych do TH2 może być szczególnie zaangażowane w chorobę alergiczną. Możliwość ta jest wsparta najnowszymi dowodami wykazującymi preferencyjne uwalnianie cytokin podobnych do TH2 przez klony limfocytów T swoiste dla alergenu od dawców z chorobą atopową18, 19, a także przez ostatnie badanie demonstrujące podobny do TH2 wzór ekspresji mRNA cytokiny w alergenach. – wywołana późna odpowiedź skórna
Celem niniejszego badania było zbadanie profilu ekspresji mRNA cytokin w komórkach otrzymanych przez BAL u osób z astmą atopową i osobami kontrolnymi
[hasła pokrewne: prenalen syrop, nfz zielona góra praca, stomatolog dla dzieci ]