Dominująca podobna do TH2 populacja T-Lymphocytów oskrzelowo-pęcherzykowych w astmie atopowej ad 7

Wykazano, że eozynofile są zdolne do wytwarzania interleukiny-1,32 transformującego czynnika wzrostu ., 33 i GM-CSF.34 Wzorzec ekspresji mRNA cytokin przez komórki BAL od osób z atopową astmą różni się od mysiego wzoru TH26 i profilu mRNA opisanego w wywołanych alergenem późnych odpowiedziach skórnych20. W tej sytuacji nie było istotnych różnic w liczbie komórek dodatnich dla interleukiny. -2 mRNA pomiędzy próbkami pobranymi z biopsji ze stanowisk prowokowanych alergenem i tych z miejsc zakwestionowanych rozcieńczalnikiem. Należy również zauważyć, że komórki BAL od osób kontrolnych wykazywały pewne pozytywne sygnały dla mRNA cytokin i że, w przeciwieństwie do wyników z biopsji skóry, mRNA dla interferonu gamma występował w małej liczbie komórek w płynie BAL z obu grup. Chociaż zwiększona liczba komórek BAL była pozytywna dla mRNA interleukiny-2 u osobników z astmą, różnica nie była tak znacząca jak dla interleukiny-3, 4 i 5 i GM-CSF. MRNA interleukiny-2 może reprezentować populację mniejszości aktywowanych komórek równoważnych TH1, jak stwierdzono w klonach komórek T izolowanych z myszy zakażonych Nippostrongylus brasiliensis, w których większość klonów T-pomocniczych miała wzór TH2, 11 lub może reprezentować wzór TH0 z niektórych nowo aktywowanych komórek. Alternatywnie, może to być ludzki wzór cytokin TH2, jak opisali Wierenga i in. w klonach komórek T od dawców z chorobą atopową.18 Większość limfocytów T pomocniczych w płynie BAL ma fenotyp pamięci CD45RO (dane niepokazane), i zasugerowano, że te komórki wytwarzają interleukinę-2 z powodu reaktywności krzyżowej stymulacja.355
Mechanizmy determinujące wybór fenotypu TH2 w chorobie atopowej mają duże znaczenie dla naszego dalszego zrozumienia alergii. Wydaje się, że zarówno u pojedynczych myszy jak iu ludzi istnieje zależna od antygenu selekcja wzorów cytokin. Lokalne środowisko cytokiny może odgrywać ważną rolę w wyborze podgrupy, która dominuje w odpowiedzi zapalnej: wydaje się, że interleukina 4 sprzyja rozwojowi TH2, 36 natomiast interferon gamma faworyzuje TH1.9 Wydaje się, że są różnice między mysią komórką T TH1 i TH2. klony pod względem zarówno sygnalizacji postreceptorowej37, jak i korzystnych komórek prezentujących antygen.38. Czy wyjaśnione jest zapotrzebowanie na różne sygnały kostymulujące lub odzwierciedlają wrodzoną różnicę w mechanizmie aktywacji limfocytów T, pozostaje wyjaśnione. Różnice te mogą stanowić ekscytującą możliwość terapeutycznej manipulacji różnymi podgrupami pomocy T, z możliwym zastosowaniem w alergii i innych chorobach.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Wspierane przez Medical Research Council of Great Britain.
Jesteśmy wdzięczni dr Andrew Wardlawowi i pani Angeli Rance za pomoc w przygotowaniu sondy, Qiu Meng za fachową pomoc w hybrydyzacji in situ, Dr. D. Quint za dostarczenie klonu komórek T jako kontroli pozytywnej, Dr. C Sanderson do dostarczania cDNA interleukiny-5 i Glaxo Biogen, Genewa, do dostarczania cDNA dla interleukiny-2, 3 i 4, GM-CSF i interferonu gamma.
Author Affiliations
Z National Heart and Lung Institute, Dovehouse St., Londyn SW3 6LY, Wielka Brytania, gdzie prośby o przedruk należy kierować do Dr. Kay.

[więcej w: usg nadgarstka warszawa, olx witkowo, odbudowa zęba włóknem szklanym ]