Dominująca podobna do TH2 populacja T-Lymphocytów oskrzelowo-pęcherzykowych w astmie atopowej ad 6

Wyraźne powiązanie między mRNA cytokin i komórkami CD2-dodatnimi zostało dodatkowo potwierdzone przez powiązanie perełek opłaszczonych anty-CD2 i komórek mRNA-dodatnich w preparatach cytospinowych, które zidentyfikowały te komórki jako limfocyty T (Fig. 8). Dyskusja
Obserwacja zwiększonej liczby komórek eksprymujących mRNA dla interleukiny-2, 3, 4 i 5 oraz GM-CSF, ale bez interferonu gamma, wraz z lokalizacją mRNA interleukiny-4 i 5 na limfocyty T w płynie BAL od osób z astmy atopowej, dostarcza dowodów na istnienie podobnego do TH2 wzoru ekspresji genów cytokin w alergicznej astmie. Obecność zwiększonej liczby komórek wyrażających wystarczającą liczbę kopii mRNA dla cytokin wykrywanych przez hybrydyzację in situ jest co najmniej zgodna z pojęciem zwiększonej produkcji cytokin, chociaż pozostaje to do potwierdzenia.
Metoda zliczania komórek z pozytywnym sygnałem hybrydyzacji dla mRNA, który stosowaliśmy tutaj, jest półilościowa, dająca oszacowanie proporcji komórek w próbce, które transkrybują geny cytokin, ale nie liczbę kopii mRNA na komórkę. Niemniej jednak ta metoda pozwala na analizę porównawczą i wykazała wyraźną różnicę między pacjentami z astmą i osobami kontrolnymi. Ograniczona liczba komórek odzyskanych przez BAL uniemożliwiła rozdział komórek i jednoczesną analizę immunohistochemiczną i hybrydyzację in situ u osobników, których komórki BAL zastosowano do hybrydyzacji in situ dla pełnego zakresu cytokin, ale nie mamy powodu, aby zakładać, że wyniki nie być porównywalne.
Od początkowego opisu dwóch podtypów mysich klonów komórek T sklasyfikowanych zgodnie z produkcją cytokin, widoczna była możliwość, że wzór TH2 jest istotny dla choroby alergicznej.25, 26 Poprzednio opisaliśmy dowody aktywacji CD4-dodatniego T limfocyty w astmie, 1, 4, 5 i niniejsze wyniki sugerują, że aktywowane komórki pomocnicze T w łagodnej astmie atopowej mogą być ludzkim równoważnikiem TH2. Izolacja komórek T z płynu BAL do analizy klonalnej będzie wymagana do dalszego potwierdzenia, ponieważ nie jest możliwe określenie z niniejszego badania, czy różne cytokiny zostały syntetyzowane przez te same limfocyty T.
Byłoby interesujące zbadanie profilu cytokinowego limfocytów T BAL w innych chorobach płuc, szczególnie tych charakteryzujących się zapaleniem ziarniniakowym, w którym można oczekiwać wzoru TH1. Spontaniczne wytwarzanie interleukiny-2 i interferonu gamma z komórek BAL T odnotowano u pacjentów z aktywną sarkoidozą [27] 28, chociaż cały schemat wytwarzania cytokin pozostaje wyjaśniony.
Chociaż badania podwójnej immunofluorescencji i wzmocnienia CD2 silnie sugerują, że większość mRNA cytokin pochodzi z limfocytów T, inne komórki w płynie BAL mogą teoretycznie odpowiadać za część obserwowanego mRNA cytokiny. Ostatnio opisano syntezę interleukiny-3, 4 i 5 oraz GM-CSF za pomocą mysich linii komórek tucznych29. 30 Jednak w tym badaniu komórki tuczne stanowiły nie więcej niż procent komórek w preparatach cytospin BAL. Wykazano, że pęcherzykowe makrofagi od pacjentów z astmą mogą wytwarzać GM-CSF w odpowiedzi na alergen 31, a mRNA GM-CSF obserwowany u naszych pacjentów mógł być częściowo wytwarzany przez makrofagi pęcherzykowe (ryc.
[patrz też: gazpacho przepis oryginalny, diabetolog radom, odbudowa zęba włóknem szklanym ]